Daniel Comin | Autismo Diario – Hace ahora unos tres años que empecé a interesarme por los efectos de determinadas sustancias químicas en el desarrollo neurológico. En cómo este tipo de compuestos podían afectar o bien a nivel genético y por tanto alterar la información genética a las nuevas generaciones, o por otro lado, cómo este tipo de compuestos químicos podían alterar el correcto desarrollo neurológico de un feto. Incluso replicamos algunos experimentos en el laboratorio. Los resultados que obtuvimos fueron prácticamente idénticos al de otros laboratorios y centros de investigación.
Tremendamente recomendable para entender mejor todo el tema de pesticidas, contaminantes químicos y disruptores endocrinos es el libro “Nuestro futuro robado”, escrito por Theo Colborn, Dianne Dumanoski y Pete Myers. “Nuestro futuro robado” reunió por primera vez las alarmantes evidencias obtenidas en estudios de campo, experimentos de laboratorio y estadísticas humanas, para plantear en términos científicos, pero accesibles para todos, el caso de este nuevo peligro. Comienza allí donde terminaba “Primavera silenciosa”, el libro de Rachel Carson, y revela las causas primeras de los síntomas que tanto alarmaron a Carson en 1962. Basándose en décadas de investigación, los autores presentan un impresionante informe que sigue la pista de defectos congénitos, anomalías sexuales y fallos de reproducción en poblaciones silvestres, hasta su origen: sustancias químicas que suplantan a las hormonas naturales, y se trastornan los procesos normales de reproducción y desarrollo.
Ya en el estudio publicado en el 2007 “Maternal Residence Near Agricultural Pesticide Applications and Autism Spectrum Disorders among Children in the California Central Valley” se trataba este tema de forma específica. En cómo los pesticidas organoclorados podían afectar a los nuevos nacidos y su posible relación con el autismo.
La población del estudio incluyó a 269.746 niños nacidos entre el 1 de enero de 1996 y el 31 de diciembre 1998, todas las madres residían en los 19 condados de Sacramento River Valley y San Joaquin River Valley air basins of California.
La prevalencia de trastornos de base neurológica en los niños nacidos en la región en las fechas que abarca el estudio es el doble que la media nacional, que ya de por sí es elevada.
El estudio concluye con que hay que profundizar en esta vía de estudio. Cuando hay excesivas evidencias que demuestran la causalidad hay que realizar una investigación de mayor alcance..
En el año 2009 se publica “Autism epidemic not caused by shifts in diagnoses; environmental factors likely” Los cambios en los diagnósticos médicos no pueden explicar el aumento siete veces mayor en el autismo desde 1990, un nuevo estudio lo demuestra en California. Los factores ambientales son probablemente los culpables.
“Es hora de empezar a buscar a los culpables medioambientales responsables del notable incremento en la tasa de autismo en California,” dijo Hertz-Picciotto Irva , profesor de epidemiología de la Universidad de California, y director del estudio.
La financiación para el estudio de las causas genéticas del autismo es de 10 a 20 veces mayor que la financiación de las causas ambientales, y lo más curioso es que las mejores evidencias se están obteniendo precisamente en los factores ambientales, que son los que afectan posteriormente a la genética. Es como empezar la casa por el tejado.
En el año 2010 se publica “Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Urinary Metabolites of Organophosphate Pesticides” El objetivo fue examinar la asociación entre las concentraciones en la orina de metabolitos de dialquil-fosfato y organofosforados y elTrastorno de Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) en niños de 8 a 15 años de edad.
Ciento diecinueve niños cumplieron con los criterios diagnósticos para el TDAH. Los niños con altas concentraciones en orina de fosfato dialquil, especialmente alquilfosfato dimetil (DMAP), eran más propensos a ser diagnosticados con TDAH. Un aumento de 10 veces en la concentración de DMAP se asoció con un ratio de 1,55 (intervalo de confianza 95%: 1.14-2.10), con ajuste por sexo, edad, raza / etnia, la pobreza / ingresos, tiempo en ayunas y la concentración urinaria de creatinina . Para los más comúnmente detectados metabolito DMAP, tiofosfato dimetilo, los niños con niveles superiores a la mediana de las concentraciones detectables tenían el doble de probabilidades de TDAH (razón de probabilidad ajustada: 1,93 [intervalo de confianza del 95%: 1,23-3,02]), en comparación con niños con niveles no detectables.
Estos resultados apoyan la hipótesis de que la exposición a esos productos, en los niveles comunes entre los niños de EE.UU., pueden contribuir a la prevalencia del TDAH. Se necesitan estudios prospectivos para determinar si esta asociación es causal.
La investigación se basa en los datos recogidos en la National Heath and Nutrition Survey (2000-2004) y, como se apunta en el texto: “Este estudio debe ser generalizable a la población de los EE.UU. porque la muestra de la National Health and Nutrition Survey es representativa a nivel nacional, a diferencia de estudios previos realizados sobre grupos con mayores niveles de exposición. Respecto a la importancia de estos hallazgos, decir que los fosfatos se encuentran entre los plaguicidas más utilizados” y que las concentraciones de las sustancias que se detectaban en los niños no disminuyeron entre 2000 y 2003-2004.
Los niños que mostraban tener unos niveles más altos de alguna de ésas sustancias generadas por la exposición a pesticidas, -en concreto la más común de ellas, el dimetil triofosfato- llegaban a tener casi el doble de posibilidades de tener estos trastornos, que los niños con niveles indetectables. Casi el doble a mi me parece bastante.
El 7 de Febrero de 2011 se publica “Impact of Prenatal Exposure to Piperonyl Butoxide and Permethrin on 36-Month Neurodevelopment” Resultados recientes de control de plaguicidas, indican que se ha producido un cambio en la exposición a plaguicidas residenciales de insecticidas organofosforados a los insecticidas piretroides. Los insecticidas piretroides son posibles sustancias de afección tóxica en el desarrollo neurológico y no han sido evaluados para determinar la toxicidad en el desarrollo neurológico. El objetivo fue explorar la asociación entre la exposición prenatal a la permetrina (un piretroide común) y butóxido de piperonilo (un sinergista piretroide) y el desarrollo neurológico a 36 meses.
Los resultados a la exposicion prenatal de la permetrina en aire y/o plasma no se asocia con las puntuaciones de rendimiento del índice de desarrollo mental de Bayley o del índice de desarrollo psicomotor. Tras el ajuste de datos, los niños con una mayor exposición al piperonilo en las muestras personales de aire (>4.34 ng/m3) obtuvieron una puntuación de 3.9 puntos inferiores en el índice de desarrollo mental frente a los que tuvieron una menor exposición.
Conclusiones de la exposición prenatal a butóxido de piperonilo se asoció negativamente con el desarrollo neurológico de 36 meses. Este estudio en concreto nos habla de insecticidas y compuestos químicos que son -excesivamente- habituales en los domicilios. Nos llama poderosamente la atención el hecho de que pese a que los insecticidas piretroides sean potenciales tóxicos para el desarrollo neuronal, este hecho no se haya estudiado en profundidad. Esta investigación se centra en un piretroide: la permetrina y de una sustancia que suele acompañarla como sinérgico para potenciar los efectos del pesticida: el butóxido de piperonilo. Se midió la presencia de permetrina en la sangre de una serie de madres de Nueva York y en los cordones umbilicales y de los niveles de permetrina y butóxido de piperonilo en el aire durante el embarazo. A mayores niveles de este tipo de sustancias, el riesgo de presentar desordenes neurológicos se multiplica por tres.
Cuando se eliminan los organofosforados por su alta toxicidad se sustituyeron por piretroides, claro, que nadie advirtió que estos también presentaban altos riesgos de toxicidad. Y esto a pesar del estudio del 2004 “Developmental Neurotoxicity of Pyrethroid Insecticides: Critical Review and Future Research Needs”
Y hay bastantes estudios más que desde el año 2000 vienen reflejando este hecho. No es sólo el hecho de que hasta la fecha las evidencias se amontonan, es que la práctica totalidad de los estudios realizados, algunos desde puntos de vista muy diferentes, están todos llegando a conclusiones idénticas.
No debemos de olvidar que todos estos compuestos químicos a los que estamos haciendo referencia son potentes neurotóxicos y además acumulativos. Si a esto le sumamos que las sociedades avanzadas tienen un problema de salud asociado llamado obesidad y sobrepeso, nos encontramos con una mayor acumulación de tóxicos, ya que son liposolubles, en pocas palabras, las almacenamos en la grasa corporal, a más grasa corporal, mayor nivel de tóxicos almacenados en nuestro organismo y por tanto, mayor capacidad de transmisión a las nuevas generaciones.
Otro de los aspectos de gran relevancia están directamente relacionados con la mayor susceptibilidad de los cerebros de los niños a este tipo de sustancias. Por una parte, tienen menor capacidad de eliminar estas sustancias tóxicas, además las acumulan en su organismo en mayor cantidad, sin olvidar del efecto que les produce en el desarrollo cerebral.
Y si a esto le sumamos que muchos de estos desordenes son mucho más visibles a partir de los dos años de edad, que presentan problemas en las capacidades motoras tanto a nivel de psicomotricidad fina como gruesa, que presentan regresiones en las capacidades cognitivas y de comunicación, tenemos unos síntomas que son conocidos.
(9.9.2010) “Existe evidencia (científica) que es suficientemente fuerte y consistente para reconocer que la exposición a plaguicidas aumenta el riesgo de afectar la salud humana”manifestaron los participantes del Encuentro de Médicos de Pueblos Fumigados realizado en la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Córdoba.
Entendemos que hay que profundizar a todos los niveles en esta vía de investigación, que hasta la fecha, es la que está aportando la mayor cantidad de datos contrastables. No ha que obviar que la vía genética es importante, pero sin embargo las evidencias que este tipo de estudios nos aportan, nos hacen pensar que es en este tipo de estudios donde hay que incidir con mayor fuerza. Muchas familias se hacen siempre la pregunta al respecto del qué causó el autismo en sus hijos, o por qué la prevalencia del TDAH es tan elevada. Creo que se han dedicado muchos esfuerzos en demostrar que las vacunas nada tenían que ver con esta epidemia, en intentar demostrar que las dietas mejoran las conductas, etc, pero no nos hemos parado a pensar que quizás el origen de esta “epidemia” lo teníamos frente a nosotros.
Los vegetales son una fuente directa de entrada al organismo de este tipo de pesticidas, el uso de productos procedentes de agricultura ecológica y biológica es siempre una gran opción, y si no puede ser, no olvidar lavar de forma meticulosa todos los vegetales antes de su ingesta.
Bibliografía:
Vulnerability of children and the developing brain to neurotoxic hazards
PON1 status of farmworker mothers and children as a predictor of organophosphate sensitivity
Paraoxonase polymorphisms, haplotypes, and enzyme activity in Latino mothers and newborns.
Concentrations of dialkyl phosphate metabolites of organophosphorus pesticides in the U.S. population
Maternal Residence Near Agricultural Pesticide Applications and Autism Spectrum Disorders among Children in the California Central Valley
Autism epidemic not caused by shifts in diagnoses; environmental factors likely
Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Urinary Metabolites of Organophosphate Pesticides
Impact of Prenatal Exposure to Piperonyl Butoxide and Permethrin on 36-Month Neurodevelopment
Developmental Neurotoxicity of Pyrethroid Insecticides: Critical Review and Future Research Needs
Pesticide Exposure and Stunting as Independent Predictors of Neurobehavioral Deficits in Ecuadorian School Children
Long-term neurobehavioral health effects of methyl parathion exposure in children in Mississippi and Ohio
Neurobehavioral Performance in Preschool Children from Agricultural and Non-Agricultural Communities in Oregon and North Carolina
Organophosphate pesticide exposure and neurodevelopment in young Mexican-American children
Impact of Prenatal Chlorpyrifos Exposure on Neurodevelopment in the First 3 Years of Life Among Inner-City Children
Organic Diets Significantly Lower Children’s Dietary Exposure to Organophosphorus Pesticides
Organophosphorus pesticide exposure of urban and suburban preschool children with organic and conventional diets
PON1 status of farmworker mothers and children as a predictor of organophosphate sensitivity
Paraoxonase polymorphisms, haplotypes, and enzyme activity in Latino mothers and newborns.
Concentrations of dialkyl phosphate metabolites of organophosphorus pesticides in the U.S. population
Maternal Residence Near Agricultural Pesticide Applications and Autism Spectrum Disorders among Children in the California Central Valley
Autism epidemic not caused by shifts in diagnoses; environmental factors likely
Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Urinary Metabolites of Organophosphate Pesticides
Impact of Prenatal Exposure to Piperonyl Butoxide and Permethrin on 36-Month Neurodevelopment
Developmental Neurotoxicity of Pyrethroid Insecticides: Critical Review and Future Research Needs
Pesticide Exposure and Stunting as Independent Predictors of Neurobehavioral Deficits in Ecuadorian School Children
Long-term neurobehavioral health effects of methyl parathion exposure in children in Mississippi and Ohio
Neurobehavioral Performance in Preschool Children from Agricultural and Non-Agricultural Communities in Oregon and North Carolina
Organophosphate pesticide exposure and neurodevelopment in young Mexican-American children
Impact of Prenatal Chlorpyrifos Exposure on Neurodevelopment in the First 3 Years of Life Among Inner-City Children
Organic Diets Significantly Lower Children’s Dietary Exposure to Organophosphorus Pesticides
Organophosphorus pesticide exposure of urban and suburban preschool children with organic and conventional diets
Actualización del 10 de Marzo:
A raíz de los acertados comentarios sobre los tipos de pesticidas que comenta Carmen, añado unos enlaces sobre información complementaria de la UE al respecto de los pesticidas:
Nuevos Insecticidas y Sustancias activas de productos fitosanitarios aceptados y excluídos en la revisión comunitaria a 30 de Junio de 2010.
www.mapa.es/agricultura/pags/…f/Lista_sa.pdf
www.mapa.es/agricultura/pags/…f/Lista_sa.pdf
Corrección de errores en la lista de sustancias activas
Modificaciones en RD 2163/1994 relativo a productos fitosanitarios
06/04/2010 Orden PRE/839/2010, por la que se modifica el anexo I del RD 2163/1994, a fin de incluir la sustancia activa 2-fenilfenol, modificar la caducidad de la inclusión de la sustancia activa carbendazima, y el grado de pureza de la s. activa metazacloro….ASAJA
Se informa que se ha detectado un error en la lista de sustancias activas incluidas, excluidas y en evaluación comunitaria, en los COMPUESTOS DE COBRE, la fecha correcta de inclusión de los mismos es: de 1 diciembre 2009 a 30 de noviembre de 2016.
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